脑损伤

由外伤、血管、缺氧等多种原因导致脑组织结构与功能遭到破坏的状态,以及其诊断、治疗与康复的医学领域

脑损伤

概述

脑损伤是指由外伤、血管闭塞、缺氧、感染、毒性物质暴露等多种原因导致脑组织的结构与功能完整性遭到破坏的状态的统称。根据损伤的部位与范围,可表现出意识障碍、运动与感觉麻痹、认知及语言功能下降、性格改变等极为异质的神经学缺损,重症情况下可导致死亡或永久性残疾。据估计,仅创伤性脑损伤一项,全球每年就发生数千万例,被视为导致青壮年死亡与残疾的代表性原因之一。

主要内容

定义与分类

脑损伤大致分为创伤性脑损伤(TBI)与非创伤性脑损伤。创伤性脑损伤由外部物理冲击引起,分为冲击发生的瞬间所产生的一级损伤,以及此后数小时至数日间进展的二级损伤。非创伤性原因包括缺血性与出血性脑卒中、心搏骤停后的缺氧性缺血性脑病、脑膜炎与脑炎、脑肿瘤、代谢性疾病、酒精及重金属中毒等。按损伤范围还可分��局灶性(脑挫伤、硬膜下血肿、脑内出血等)与弥漫性(弥漫性轴突损伤等)。严重度通常以格拉斯哥昏迷量表(GCS)为基准,评估为轻度(13~15分)、中度(9~12分)、重度(3~8分)。

主要病因

创伤性脑损伤最常见的病因是交通事故与跌倒,此外还有运动中的碰撞、产业灾害、暴力等。不同年龄段的病因有所不同:婴幼儿与老年人以跌倒为主,青壮年则以交通事故与暴力为主。非创伤性原因中,以高血压性脑出血、动脉瘤破裂、脑梗死、心搏骤停导致的全脑缺血、低血糖等代谢异常、感染性疾病为典型。

病理生理

一级损伤是冲击或缺血发生瞬间的机械性与血管性破坏,会发生轴突断裂、脑挫伤、血肿形成等。随后进展的二级损伤则以细胞层面的连锁反应形式展开。神经递质谷氨酸过量释放引发兴奋性毒性,细胞内钙离子流入增加,使蛋白酶与自由基被激活,从而促进细胞死亡。此外,血脑屏障被破坏,脑水肿与炎症反应加重,颅内压升高导致脑灌注下降,形成恶性循环。线粒体功能障碍与神经炎症可在损伤后持续数月至数年。

症状

症状因损伤部位与程度而极为多样。轻微者可能仅表现为头痛、眩晕、恶心、暂时性记忆空白,重症者则出现意识丧失与昏迷、偏瘫、失语症、视野缺损、痉挛。额叶损伤可导致冲动性与性格改变,颞叶损伤可引发记忆障碍与情绪调节困难。即便是轻度创伤性脑损伤后,注意力下降、睡眠障碍、焦虑、抑郁、疲劳持续数月的脑震荡后综合征也较为常见。

诊断

初期评估中,包括意识水平与瞳孔反射在内的神经学检查以及对GCS的测定是核心。影像学检查首先使用CT以确认急性出血与骨折,在评估细微轴突损伤或慢性变化时则运用MRI与弥散张量成像(DTI)。近来,脑电图检查以及血液生物标志物(GFAP、NfL、UCH-L1等)作为早期诊断与预后预测指标而备受关注。

治疗

急性期治疗的目标是将二级损伤降至最低。确保气道通畅、维持血压与血氧饱和度、监测并调控颅内压是基本措施,必要时施行开颅术与血肿清除术。为控制脑水肿,采用渗透疗法、镇静及低温疗法,并为预防痉挛而给予抗痉挛药。慢性期则以包含物理治疗、作业治疗、言语治疗、认知康复、心理治疗在内的多学科康复为核心,从社会复归到职业康复都需要长期规划。

并发症与预后

代表性的并发症有创伤后癫痫、认知功能下降、抑郁症与焦虑障碍、睡眠障碍、内分泌功能异常。据报道,反复发生的脑损伤会提高慢性创伤性脑病(CTE)与神经退行性疾病的风险。预后在很大程度上取决于损伤的严重度、年龄、基础疾病以及康复可及性。

最新动向

2024~2025年间,血液基础生物标志物迅速进入临床现场,已确立为无需CT即可筛查颅内病灶、并辅助判断轻度脑损伤患者能否返家的工具。利用人工智能的影像判读与预后预测模型被开发出来并应用于急诊室与重症监护室,结合DTI与功能性MRI的精准诊断也在扩散。在治疗方面,神经炎症调节剂、干细胞及外泌体基础再生治疗、数字认知康复治疗剂正处于临床试验阶段,利用脑机接口(BCI)恢复重度麻痹患者沟通与运动功能的尝试也十分活跃。在体育界,脑震荡处置规范得到强化,强制要求立即换下与分阶段复归;在产业现场与交通领域,头盔、安全带、碰撞缓冲设计等以预防为中心的政策正在扩大。基于远程医疗的康复项目也呈增加趋势。

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