SHOCK（休克）
概述
休克（Shock）是由于组织氧供与氧需之间的失衡，在细胞层面引发缺氧和代谢异常的急性循环衰竭状态。低血压常伴随出现，但休克的本质并非低血压本身，而是组织灌注的失败；在早期，由于代偿机制，血压可能维持在正常范围内。若未能早期识别病因并及时纠正，可进展为多器官衰竭和死亡，属于急危重症。
主要内容
定义与病理生理
休克大致可由氧输送能力下降（贫血、低氧血症）、心输出量减少、血管阻力变化所致的血流分布异常，以及微循环层面的氧利用障碍来解释。细胞转为无氧代谢，乳酸蓄积；ATP耗竭使细胞膜离子泵丧失功能，进而发生细胞水肿和死亡。在此过程中，炎症介质释放，引起全身炎症反应、血管内皮损伤、毛细血管渗漏和微血栓形成，形成恶性循环。临床上有时将其描述为“灌注失衡的恶性循环（circle of death）”。
分类
- 低血容量性休克：因创伤性出血、消化道出血、烧伤、严重呕吐或腹泻等导致循环血容量减少的状态，是最常见的类型。
- 心源性休克：因急性心肌梗死、心肌炎、心律失常、瓣膜破裂等导致心输出量骤降的状态。
- 分布性休克：如脓毒性休克、过敏性休克、神经源性休克（脊髓损伤），以血管扩张和血管通透性增加为主要机制。
- 梗阻性休克：如心脏压塞、张力性气胸、大面积肺栓塞等，心脏充盈或射血受到机械性阻断，需要立即进行操作性处理。
临床表现
意识改变（焦虑、谵妄、嗜睡）、皮肤苍白湿冷、毛细血管再充盈延迟（超过3秒）、外周脉搏减弱、尿量减少（少于0.5 mL/kg/h）、心动过速和呼吸急促是典型表现。脓毒性休克早期可表现为皮肤温暖的“暖休克”，因此在确认低血压之前容易被漏诊。即使测得血压正常，若存在乳酸升高和灌注指标恶化，也不能排除休克。
诊断
优先进行病史采集和体格检查；动脉血气分析、血乳酸、电解质、肾功能、血型与交叉配血、心电图、胸部X线是基本检查。急诊超声（POCUS）通过评估心包积液、右心室扩张、左心室功能、肺B线及主动脉，已成为快速鉴别休克类型的核心工具。中心静脉血氧饱和度和动脉压波形分析、心输出量测定可用于评估治疗反应。
治疗
治疗原则是纠正病因和恢复灌注。按照气道-呼吸-循环（ABCDE）流程给予氧疗，必要时行气管插管，并建立大口径静脉通路。低血容量性休克应控制出血，并使用平衡晶体液和血液制品；创伤患者遵循损伤控制复苏（damage control resuscitation）理念，避免过量输液，并个体化设定血压目标。脓毒性休克推荐在1小时内给予广谱抗生素及30 mL/kg晶体液，以平均动脉压≥65 mmHg为目标，将去甲肾上腺素作为一线血管收缩药。心源性休克的决定性治疗是再灌注（PCI）和心室辅助装置；梗阻性休克的决定性治疗是心包穿刺、胸腔引流、溶栓或血栓清除术。
并发症与预后
急性肾损伤、急性呼吸窘迫综合征、肝功能障碍、弥散性血管内凝血、缺血性肠病和多器官衰竭是主要并发症。预后在很大程度上取决于病因和纠正速度，乳酸清除率和灌注指标的早期改善与生存率密切相关。
最新进展
2024—2025年，休克管理明显呈现从“固定方案”转向“个体化血流动力学目标”的趋势。在脓毒性休克中，对大量输液的 unconditional 偏好有所下降，以动态指标和超声评估替代静态前负荷指标来判断容量反应性的做法正在推广。去甲肾上腺素早期给药及外周静脉给药的安全性证据不断积累，血管加压素、血管紧张素II等非儿茶酚胺类血管收缩药的作用也正在被重新评估。在创伤性出血方面，全血（whole blood）使用、允许性低血压策略以及REBOA（复苏性主动脉球囊阻断）的适应证讨论较为活跃。基于人工智能的早期预警系统、可穿戴灌注监测以及利用机器学习的脓毒性休克预测模型正处于临床验证阶段；在2025年版脓毒症国际指南修订之前，关于液体复苏容量和血压目标的大规模临床结果正不断涌现。在心源性休克方面，临时机械循环辅助装置的早期应用和团队化“休克中心”的运作正在作为标准推广。
相关主题
- [[脓毒症]]
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- [[损伤控制复苏]]